同样是大吃大喝，同样是少运动，同样是体重超标……

为什么他没得痛风，我却得了痛风？

在生活习惯、外部环境相似的情况下，有的人得痛风，有的人没得，那就是遗传基因这个关键因素在起作用。在这里，先要了解，引起痛风的因素有哪些。医学研究表明，痛风发作有三个核心因素：遗传基因、外部环境、生活习惯。

除了外伤，一切疾病都与基因有关

——诺贝尔奖获得者利根川进博士

因此，可以说，痛风是一种基因病。

那么，接下来就要了解一下，痛风的病理是怎样的。

根据研究，痛风是由高尿酸血症引起。血液尿酸过高析出的尿酸盐结晶，在关节处沉积引发急性炎症，就导致痛风发作。而高尿酸血症，则主要由嘌呤代谢紊乱生成尿酸过多和（或）尿酸排泄不良所造成。

这里面，有两个重要环节，一个尿酸生成过多，一个是尿酸排泄不良，造成尿酸积压，从而导致血液尿酸过高。研究表明，约90%的原发性高尿酸血症，由于尿酸排泄不良所导致，而尿酸的排泄不良，与基因异常直接相关。

正常状态下，人体的尿酸，约70%经肾脏排泄，约30%从肠道排泄，肾肠是尿酸排泄最重要的两个器官。肾脏、肠道的尿酸排泄，由分泌和重吸收两大功能决定，分泌增加和（或）重吸收减少，则排泄多，反之则排泄少。

人体的尿酸

约70%由肾脏排泄，约30%由肠道排泄

ABCG2基因，就是对尿酸排泄起到重要作用的一个基因，影响肾和肠的分泌功能。除了表达于肾近曲小管刷状缘膜上之外，还大量表达于小肠上皮细胞的顶端膜。它编码的酶（尿酸转运蛋白），参与尿酸的顶端分泌，协助尿酸从肾脏、肠道排泄。

如果ABCG2基因出现异常，失去效用，那么将导致肾肠的尿酸分泌减少，从而减少尿酸排泄，导致血尿酸升高。

URAT1基因，是另外一个影响尿酸排泄的重要基因，控制肾小管的尿酸重吸收功能。它在肾皮质近曲小哲上皮细胞哲腔膜侧大量表达，通过介导管腔内的尿酸与近曲小管上皮细胞内无机阴离子（Cl-)、有机阴离子（乳酸盐和盐酸盐）的交换，将尿酸从管腔内重吸收至上皮细胞内。

如果URAT1基因异常，将大幅增加尿酸的重吸收，导致尿酸排泄减少，升高体内尿酸水平。

肾脏的尿酸排泄

由分泌和重吸收两大功能决定

最新的国际研究发现，有超过30个基因与痛风有关，影响包括尿酸生成、尿酸排泄、炎症信号传导等在内的，痛风发作的各个环节。这也解释了，同样是得痛风，吃同样的药，为什么有的人有效，有的人没效。

比如别嘌醇，是抑制尿酸生成的药，但如果你的致病基因问题，属于尿酸排泄方面，那么效果就可能不好。这时，就应该使用促进尿酸排泄的药物苯溴马隆、丙磺舒等。苯溴马隆和丙磺舒，都是通过抑制肾小管重吸收功能的方式，增加尿酸排泄。同理，如果你的致病基因问题，在于尿酸分泌方面，那么用这两种药，效果也不会好。

除此之外，还存在更大的可能性，就是市面上没有，专门针对你的致病基因发生作用的药物。

每个人的基因都不一样

每个患者的致病基因（组合）也不一样

因为，每个人的基因都不一样，每个患者的致病基因（组合）也不一样。更重要的是，痛风及高尿酸血症，往往是多个环节的多个致病基因，也即多个靶点共同作用的结果。然而，现有的药物，大多只能针对某一环节的特定的致病基因起作用，也就所谓的单靶点治疗。

这也是，为什么痛风高尿酸血症现在被称为难治之症的原因。刚开始治疗有效，尿酸下降，但过一段时间，或停止服药，效果就减弱了，尿酸很快又反弹回去。

因此，只有通过基因测序，找准自己的致病基因，并针对致病基因配制专属的个体化药物，进行多靶点的精准治疗，才能从根本上消除痛风。

也因此，“测基因除痛风”的精准医疗，才是治愈痛风的希望。

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