一项新的研究揭示了在几种人类癌症（包括白血病、神经胶质瘤以及黑色素瘤）中，基因突变是如何促进侵袭性肿瘤生长的。

斯克里普斯研究院的副教授ErosLazzerini Denchi与来自纽约大学医学院的AgnelSfeir共同组织了这项研究。他们说道，“我们发现了这种突变导致癌基因肆虐的机制，这个机制标志着人们真正患上肿瘤”。

这篇发表于《细胞报告》杂志上的研究，同时也提出了一个通过靶向一种重要的酶来杀死这些肿瘤的方法。

一项令人费解的发现

研究者们研究了一种编码为POT1蛋白的基因突变。在正常情况下，这种蛋白沿着染色体末端（端粒）形成一种保护性的“帽”结构，以防止细胞机械误伤此处的DNA以及有害的突变。

POT1对细胞十分重要，缺乏功能性POT1的细胞将会死亡，而不是将POT1突变传递下去。这些细胞的应激将会导致ATR酶的活化，从而启动被编程好的细胞死亡。

在此背景下，科学家们在好几种人类癌症中发现存在着影响POT1蛋白的周期性突变。

“不知怎地，这些细胞（缺乏功能性POT1）找到了一种存活和增殖的方式”，LazzeriniDenchi说，“我们认为，如果我们能明白这是如何发生的，也许我们能找到杀死这些细胞的方法”。

一个巴掌拍不响

研究者们通过鼠模型发现，当POT1的突变伴随着p53基因的突变时，癌症就会出现。

LazzeriniDenchi说，“这些细胞不再有自发死亡的机制了，鼠产生了严重侵袭性的胸腺淋巴瘤”。

p53，一个众所周知的肿瘤抑制基因，是一个狡猾的帮凶

突变发生时，p53无视ATR启动的保护性细胞死亡反应。

因此，没有了POT1形成的保护性“帽”结构，染色体将聚集在一起，并发生DNA重组，进而驱动更多的突变积累。这些突变细胞继续增殖，并形成侵袭性肿瘤

这些发现让整个团队开始思索一种新的杀死肿瘤的策略。

科学家们知道，包括癌细胞在内的所有细胞若失去了ATR，都将会死亡。由于具有突变POT1的肿瘤低表达ATR，研究者们在思考除掉剩余ATR的药物有可能在不损伤健康细胞的同时杀死肿瘤。LazzeriniDenchi说，“这项研究说明，通过思考最基本的生物学问题，我们将有可能找到治疗癌症的新方法”。

研究者们计划在未来的研究中继续审查这种新的治疗方法。

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